EPU95-Montmorency

Gastro-entérologie

 Mise à jour du 10 Mai 2007*

Diarrhées aiguës et chroniques de l’adulte

Orientation diagnostique, savoir reconnaître une maladie inflammatoire chronique intestinale

D’après un exposé du Dr X. Treton (Gastro-entérologie, Hôpital Beaujon, service du Pr Messinger)

Séance de formation du 11 janvier 2007

 

1.     La diarrhée aiguë

1.1. Définition

Au moins 3 selles liquides ou très molles par jour depuis moins de 2 semaines (OMS) ;

Fréquence : 0,5 à 1 épisode/an et par habitant ;

10% consultent un médecin généraliste (MG).

1.2. Principales causes

Diarrhées courtes (<24 heures) : parfois peut être liée à l’ingestion d’un aliment hyperallergisant ; peut s’accompagner d’une éruption cutanée

Diarrhées aiguës médicamenteuses

Diarrhées aiguës infectieuses

1.3. Examens complémentaires

Biologiques :

NFS, VS, CRP

Hémocultures

Microbiologiques +++

Coproculture

Les recommandations officielles remontent à 5/2003 (cf. texte officiel) (= examen bactériologique des selles)

Quand ?

Après avoir éliminé par l’interrogatoire une cause non infectieuse (iatrogène, indigestion, intoxication, intolérance, allergie, effort) ;

Devant une diarrhée hémorragique ou un syndrome dysentérique ;

4      Si signes cliniques de gravité ;

4      Si terrain fragile (âge, insuffisance rénale, valvulaire, immunodéprimé) ;

Devant une diarrhée aiguë > 3 jours malgré un traitement symptomatique ; la rentabilité de la copro est bonne : isolement d’une bactérie dans plus de 50% des cas (avant 3 jours la rentabilité de la copro n’est que de 5 à 10%) ;

Devant une forte probabilité d’être devant une diarrhée d’origine bactérienne : température > 38,5°, risque de diarrhée nosocomiale ;

Toxi-infection alimentaire (une enquête alimentaire est alors nécessaire) ;

Devant une diarrhée aiguë au cours d’une antibiothérapie ; si la diarrhée aiguë persiste au-delà de 48 heures malgré l’arrêt des antibiotiques ou si l’arrêt des antibiotiques ne peut être envisagé.

Comment ?

Conservation des selles < 12 heures à +4°C. 1 seule copro est habituellement suffisante.

La coproculture standard comprend :

4      Un examen microscopique direct ;

4      Une mise en culture pour la recherche de salmonelles, shigelles. On spécifiera également une recherche systématique de campylobacter (implication fréquente : 10%). On devra rechercher si nécessaire :

o        Yersinia (devant un syndrome pseudo-arppendiculaire, arthrite, erythème noueux),

o        En cas de diarrhée aiguë au cours ou au décours (2 mois) d’une antibiothérapie, il importe de prescrire la recherche de toxines de Clostridium difficile (le germe n’est pas obligatoirement toxique dans les selles mais la recherche des toxines est importante) ; attention : l’interprétation doit être prudente, seules les souches sécrétrices de toxines sont pathogènes),

o        S’il existe une diarrhée aiguë hémorragique après antibiothérapie, faire une recherche de Klebsiella oxytoca.

Sont non pathogènes en coproculture les germes suivants :

4      E. Coli, sauf s’il s’agit d’une souche entéropathogène (mais il faut alors ensemencer sur un milieu de culture particulier) ;

4      Le Staphylococcus aureus ; celui-ci libère une toxine responsable d’une diarrhée aiguë qui se déclenche dans les 6 à 8 heures et qui cède spontanément ;

4      Le Candida albicans n’est pas pathogène. Il ne convient pas de le traiter (Triflucan™, Ultra-levure™ inutiles) sauf chez le patient âgé, immunodéprimé ou VIH+.

Examen parasitologique des selles

Quand ?

L’interrogatoire et le contexte orientent :

4      Voyages,

4      Origine,

4      Patient immunodéprimé,

4      Niveau de l’hyperéosinophilie.

Comment ?

La conservation des selles doit être < 1 heure,

L’EPS est un examen direct (pas de mise en culture), macroscopique (les parasites sont visibles à l’œil nu) ou microscopiques.

L’élimination des parasites est discontinue. Le 1er EPS n’est positif que dans 58 à 76% des parasitoses digestives. Si la diarrhée persiste, entre 10 et 15 jours, savoir répéter les coprocultures (jusqu’à 3 fois) à 2 à 3 jours d’intervalle.

Si le 1er EPS est –, le 2e serait + dans 16 à 21% des cas. Si les 1er et 2e EPS sont –, le 3e est + dans 8 à 21% des cas.

Attitude pratique :

Patient ayant des signes cliniques évocateurs :

4      Syndrome dysentérique (diarrhée glairo-sanglante avec fièvre),

4      Prurit anal nocturne ou matinal,

4      Autre syndrome rectal : faux besoins, ténesmes, épreintes,

4      Agitation chez l’enfant.

 

Jamais quitté la France

 

Natif ou ayant séjourné das une région à risque

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Prescrire un EPS

Si 1er est Négatif è 2ème EPS

A 2-3 jours en prévoyant les ordonnances

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+ formes végétatives Entamoeba histologica  è si diarrhéée sanglante

 

 

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Si 3 EPS négatives è demander Cryptosporidies,

Cyclospora,

Isospora belli

(immunodéprimés + VIH)

 

1.4. Examens morphologiques = coloscopie et biopsie

Quand ?

4      D’emblée si diarrhée hémorragique : rectosigmoïdoscopie ;

4      Secondairement si la diarrhée est prolongée et que les examens de selles sont négatifs : iléocoloscopie.

Des prélèvements peuvent être faits au niveau de la muqueuse. Une partie sera envoyée en bactériologie et anatomo-pathologie et une autre en microbiologie.

La flore microbienne qui adhère au mucus contient souvent des germes davantage pathogènes.

Si l’on soupçonne une K. oxytoca, la mise en culture des biopsies sera systématique.

En résumé

Indication des examens complémentaires dans les diarrhées aiguës infectieuses :

4      évolution > 3 jours,

4      fièvre > 39°c,

4      sang ou pus dans les selles,

4      déshydratation,

4      terrain médical fragile (sujet âgé, valvulopathie)

4      contexte épidémique,

4      immunodépression.

2.     La diarrhée chronique

2.1. Définition

Poids moyen des selles > 200g/jour sous un régime alimentaire de type occidental de moins en moins riche en fibres (carencé en résidus) ;

Diarrhée dite chronique lorsqu’elle évolue depuis plus de 4 semaines ;

En pratique clinique, la diarrhée est évoquée lorsque les selles sont trop nombreuses (> ou = à 3/24 heures), trop abondantes et/ou liquides, ce qui peut conduire à des erreurs de diagnostic par excès ou par défaut.

2.2. Principaux mécanismes en cause dans les diarrhées chroniques

Diarrhées avec malabsorption (anomalie de l’absorption dans l’intestin grêle)

4      Malabsorption entérocytaire : il existe une lésion de l’entérocyte avec un épithélium intestinal pathologique ; ex. : atrophie villositaire ;

4      Maldigestion des graisses ; ex. : obstacle bilio-pancréatique entraînant une malabsorption des lipides et comme conséquence une diarrhée (stéatorrhée) ;

Diarrhées sans malabsorption ou diarrhées hydriques

Motrice è avec accélération du transit (test au carmin < 6 heures), par ex. :

4      Colopathie fonctionnelle,

4      Cause hormonale : hyperthyroïdie ou cancer médullaire de la thyroïde.

Osmotique è due à la présence d’un sucre non absorbable osmotiquement actif ou à un déficit en dissaccharidase ou en lactase ; il existe alors un appel d’eau par hyper-osmolarité luminale, ex. diarrhée des laxatifs, chewing-gum sans sucre ou boisson « light » : il existe des poyols qui entraînent une diarrhée (saccharine)

Sécrétoire

4      Lésionnelle ; ex. : colite lymphocytaire et collagène : il existe des bandes de collagène dans la sous-muqueuse et un infiltrat lymphocytaire de l’épithélium de surface. Y penser chez une femme > 50 ans prenant des veinotoniques et qui maigrit. Cette diarrhée chronique sécrétoire répond bien au Budésonide (Entocort®)

4      Hydroélectrolytique.

2.3. Circonstances cliniques devant faire rechercher une malabsorption

4      Diarrhée chronique,

4      Altération de l’état général, amaigrissement,

4      Oedèmes déclives = hypoalbuminurie,

4      Douleurs osseuses révélatrices d’une ostéomalacie,

4      Crises de tétanie = hypocalcémie, hypomagnésémie,

4      Syndrome hémorragique sans insuffisance hépatocellulaire ni maladie hématologique connue avec des selles très liquides = baisse en vit. K,

4      Altération de la peau et des phanères (koïlonychie) : ongles cassants, chute de cheveux = carence martiale. Si carence à la fois en fer et en folates (anémie dimorphe à la fois microcytaire et macrocytaire), penser à la maladie cœliaque.

2.4. Signes biologiques évocateurs ou révélateurs de malabsorption

4      Hypoalbuminémie,

4      Hypocalciurie, hypocalcémie, hypophosphorémie ou hypomagnésémie,

4      Augmentation des phosphatases alcalines (d’origine osseuse),

4      Anémie microcytaire par carence en fer ou, plus rarement, macrocytaire par carence en folates ou en vitamine B12,

4      Sidéropénie avec élévation de la capacité totale de saturation de la transferrine, ferritinémie basse,

4      Chute des facteurs de coagulation vitamino K-dépendants X, VII, IX, II.

2.5. Diagnostic étiologique d’une diarrhée chronique

 

Poids des selles (à faire sur 3 jours)

Poids < 200 g è fausse diarrhée (pas d’altération de l’état général)

Poids > 200-300 g/24 heures è diarrhée

Orientation clinique évidente (maldigestion)

Pas d’orientation évidente

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Examen de confirmation

Recherche de stéatorrhée durant 3 jours

 (il faut, au préalable manger 60 g de beurre durant 6 jours ; recueil sur les 3 derniers jours).

Si malabsorption des graisses confirmée

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ASP, échographie bilio-pancréatique

TDM abdominal

Endoscopie oeso-gastro-duodénale + biopsie

+ Iléo-coloscopie + Biopsies

+/- Transit du grêle

 

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Maladie organique

Pancréas, vésicule biliaire

Maladie organique

Grêle, colon

Pas de diagnostic

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Tests fonctionnels

Cause sécrétoire ou endocrinienne

 

2.5. Maladie de Crohn (MC) et rectocolite hémorragique (RCH)

Epidémiologie

Il y a 10 ou 15 ans ces maladies étaient considérées comme orphelines. L’incidence de la MC augmente :

Incidence 10/100 000 (MC : 6, RCH : 4) ; 3 000 nouveaux cas par an soit 12 000 patients en France ;

Tous les âges sont concernés, mais pic de fréquence : 20-35 ans pour MC, 30 à 40 ans pour RCH. Il existe un 2e petit pic vers 60 ans pour MC ;

Discrète prédominance féminine (1,2/1) ;

Evolution chronique, le plus souvent par poussées entrecoupées de phases de rémission ;

Il n’existe pas de traitement médical curatif. La chirurgie peut guérir une RCH mais pas la MC. Une étude a été faite à Saint-Antoine sur MC : on instaure tout de suite un traitement par Imurel®, si MC

4      Avant 30 ans,

4      Avec fissures anales,

4      Nécessitant d’emblée une corticothérapie,

L’espérance de vie est proche de celle de la population générale ;

La majorité des malades ont une vie professionnelle et familiale normale.

Etiopathogénie

Prédisposition génétique

10% des MICI ont un ou plusieurs autres cas dans leur famille.

4      Risque pour des jumeaux homozygotes = si l’un des enfants est malade, le second a 25 à 50% de risque d’être atteint ;

4      Risque pour descendance d’un couple malade = 30% ;

4      Risque pour un enfant ayant 1 seul parent malade = 1 à 3% ;

4      En 2002, identification du gène de susceptibilité NOD2 (CARD 15) dans la MC (cette mutation n’a pas été retrouvée dans la forme colique) ;

4      En 2004, identification de 2 nouveaux gènes : OCTN, DLG5 ;

La flore intestinale

Elle s’installe au 2e jour de la vie et est stable durant toute celle-ci. Si des antibiotiques sont administrés, la flore se reconstitue à l’identique.

Dans les MICI il existe un combat de rejet contre sa propre flore.

On ne sait pas s’il existerait des agents infectieux spécifiques (mycobactéries paratuberculosis, yersinia ? listeria ?).

Maladie dysimmunitaire

Au niveau du tube digestif, il existe beaucoup de cellules immunitaires et réactives. C’est le 2ème  tissu réactif après les ganglions et la rate.

4      Présence d’anticorps (AC) anti-polynucléaires neutrophiles (pANCA) dans 50-70% des RCH ;

4      Présence d’anticorps antisaccharomyces cervisiae (ASCA) dans 50% des MC.

4      Ces AC sont un reflet de la maladie et non la cause de son développement. Leur dosage peut être un appoint au diagnostic différentiel entre les deux maladies.

Le tabac aggrave la MC (encore plus s’il s’agit d’une femme) et « protège » de la RCH.

Appendicectomie : avant 20 ans, elle protègerait de la RCH.

Ce qui n’est pas prouvé

Alimentation ;

Facteurs psychologiques ;

Pilule oestro-progestative.

Signes cliniques

Signes digestifs

 

RCH

Crohn

4      Emissions glairo-sanglantes, impérieuses, fréquentes ;

4      Diarrhée sanglante ;

4      Constipation possible (rectite) ;

4      Coliques abdominales, ténesmes.

 

4      Diarrhées (+/- sanglantes), 90% ;

4      Douleur abdominale, 90% ;

4      Anorexie, vomissements ;

4      Signes occlusifs (syndrome de König, épisodes subocclusifs ou occlusifs). Le syndrome de König est un syndrome diurne qui survient 4 à 6 heures après un repas, au niveau de la fosse iliaque droite : ballonnement avec crampes puis débâcle diarrhéique qui soulage. Il est lié à un phénomène inflammatoire avec sténose incomplète de la dernière anse iléale ;

 

 

Signes anaux (douleur anale, écoulement purulent), 40% des cas.

Devant toute diarrhée durant plus de 7 jours, toujours questionner pour savoir s’il existe une lésion anale ou un saignement.

Signes généraux

4      Fièvre 10-25% ;

4      Amaigrissement, dénutrition 30-50% ;

4      Anémie ferriprive ;

4      Syndrome inflammatoire clinique et biologique ;

4      + Chez les enfants :

o        Retard saturo-pondéral ; dans 1 cas sur 2 la cassure de la courbe de poids survient avant les signes digestifs ;

o        Retard pubertaire (comme dans la maladie cœliaque).

Signes extra-digestifs

Ils doivent toujours interpeller +++

Anémie

1/3 des MICI ont un taux Hb<12g/dl ;

Pathogénie

4      les saignements digestifs,

4      l’inflammation chronique,

4      la malabsorption du fer, des folates, de la Vit. B12,

4      les effets iatrogènes

§         + des dérivés salicylés, 5-ASA = acide 5-amino-salicylique ou Mésalazine™ ;

§         + des immunosuppresseurs : l’azathioprine (Imurel®) et son métabolite actif, le 6-Mercaptopurine (Purinéthol®).

Traitement : fer oral ou surtout I.V. et EPO si non réponse.

Atteintes articulaires

4      Axiales (18%) è sacro-léites (asymptomatiques de découverte radiologique ne progressent que seulement dans 3% des cas vers une SPA) ; évolution indépendante de la MICI ;

4      A part, les entésopathies (pas de syndrome inflammatoire, grande altération de la qualité de vie) ;

4      Périphériques (40%) : atteinte des tendons, surviennent avec les poussées digestives.

Manifestations cutanées ou muqueuses (10-20%)

4      Dermatoses neutrophiliques : aphtes (10%), érythème noueux (8%), pyoderma gangrenosum (2%), syndrome de Sweet ;

4      Carentielles : enteropathica acrodermatitis (carence en zinc) ;

4      Autoimmunes : psoriasis (7 à 11% versus 1 à 2%) ;

Atteintes oculaires des MICI

4      Episclérite localisée (Crohn), sclérite, uvéite antérieure ;

Accidents thrombo-emboliques : 1,2 – 6%, soit risque x 3

4      Thrombose veineuse profonde + embolie pulmonaire : en phase d’activité +++ ou en phase de quiescence de la MICI (30 à 40%),

4      Les MICI représentent par elles seules un facteur de risque thrombo-embolique ;

4      Facteurs de risque probables

§         Hyperhomocystéinémie (carence en folates et en B12), resection iléale,

§         Facteur V de Leyden 20% versus0%

§         Anticorps antiphospholipides/lipoprotéine a+/-.

Diagnostics erronés

 

Rectorragies

Hémorroïdes, tumeur rectale

Douleurs abdominales

Troubles fonctionnels intestinaux

Diarrhée fébrile

Diarrhée infectieuse ou gastroentérite

Abdomen chirurgical

Appendicite++, sigmoïdite, occlusion

Abcès anal

Fistule banale

Amaigrissement

Anorexie (enfants, adolescents) ++

 

Signes d’alerte

4      Durée des symptômes > 1 mois ;

4      Amaigrissement ;

4      Signes inflammatoires (thrombocytose, VS, CRP) ;

4      Anémie ;

4      Masse abdominale ;

4      Antécédents familiaux de MICI ;

4      Signes anaux.

Cas particuliers : MC isolée du grêle

4      Le diagnostic est difficile ;

4      Représente 10 à 15% des MC mais sous-évaluation probable ;

4      D’où des diagnostics erronés : colopathie fonctionnelle, anorexie, tumeur du grêle, lymphomes et par conséquent des résections abusives.

Diagnostic des MICI

4      Iléoscopie avec biopsies ;

4      Exploration de l’intestin grêle, du tractus digestif supérieur :

§         Endoscopie,

§         Transit baryté du grêle,

§         Scanner.

§         Dans la MC il existe au scanner un excellent signe, le signe du peigne : au contact de l’anse digestive malade épaissie il existe un réseau de vaisseaux comme un peigne (intestin épaissi et aspect peigné du mésentère). On peut également vérifier avec le scanner qu’il n’existe pas de sténose.

§         Nouveaux moyens d’exploration du grêle : entéro IRM, vidéocapsule endoscopique, entéroscopie à double ballon.

Caractères anatomiques et histologiques

Lésions

RCH

Crohn

Siège

Rectum

Côlon

Tout le tube digestif

Iléon +++

Colon +++

anus ++

Distribution

Continue
Rectum à… cæcum

homogène

Discontinue segmentaire

 

Hétérogène

Profondeur

Superficielle (muqueuse)

Transmurale : ulcérations profondes, fissures, fistules

Sténoses

Nature

Inflammation chronique

Inflammation chronique

Granulomes épithélioïdes

Absent

30 à 60% des cas